钙调信号传导通路控制着T细胞、B细胞、肥大细胞等多种免疫细胞的增殖、分化、凋亡以及一系列基因转录途径。钙调神经磷酸酶与活化T细胞核因子的相互作用更是控制细胞因子和其他与免疫反应相关因子的基因转录的一个重要的钙调枢纽。用于抑制钙调神经磷酸酶的磷酸酶活性的环孢霉素A和FK506等免疫抑制剂类药物,能够有效地抑制活化T细胞核因子的活化,从而中断其介导的基因表达。但是,它们使得钙调神经磷酸酶介导的其他通路同时受到抑制,药副作用极强。因此,研究钙调神经磷酸酶和活化T细胞核因子的相互作用能够让我们了解这个钙调枢纽的调控原理,并为研究能够瞄准钙调神经磷酸酶与活化T细胞核因子的作用靶点的特异性免疫抑制剂类药物提供依据。高度磷酸化的活化T细胞核因子的蛋白表达、纯化一直是结构学家的巨大挑战。因此,我们创新利用杆状病毒表达系统,在Sf9昆虫细胞里实现活化T细胞核因子截短型片段和失活钙调神经磷酸酶的共表达,从而把活化T细胞核因子蛋白稳定在磷酸化状态。使用抗NFATc2抗体做共免疫沉淀或用CaM-sepharose作pull-down的实验结果表明共表达蛋白为复合体。更让人兴奋的是,我们已经得到磷酸化活化T细胞核因子的初步结晶。这将为钙调神经磷酸酶与活化T细胞核因子的相互作用的进一步研究提供基础。