骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植是治疗脑和心肌缺血的新策略。然而，由于活性氧(ROS)的影响，在缺血组织中BMSCs的低存活率大大降低了这一方法的疗效。因此，提高BMSCs的存活将大大提高BMSCs移植的疗效，故而寻找能够对抗氧化应激诱导BMSCs凋亡的药物是临床上十分重要和迫切的需求。 方法: 全骨髓贴壁法分离培养四周龄雄性SD大鼠BMSCs，行形态学与细胞表面抗原鉴定。用青蒿素对BMSCs进行预处理，用过氧化氢（H2O2）诱导细胞凋亡。MTT法检测细胞活力，LDH试剂盒检测细胞乳酸脱氢酶释放，Hoechst 33342 染色检测细胞凋亡，JC-1试剂盒检测线粒体膜电位 (ΔΨm)。此外，Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术以及Caspase 3活性试剂盒进一步检测细胞凋亡情况，用CellROX Deep Red Reagent试剂盒检测ROS。蛋白印迹法（Western blotting）检测相关蛋白的表达。 结果: 我们首次发现了青蒿素对氧化应激诱导体外培养的大鼠BMSCs凋亡的保护作用。我们发现较低剂量的青蒿素通过降低活性氧量改善BMSCs的存活率，与此同时，青蒿素处理组BMSCs的Caspase 3活性降低，LDH释放减少，细胞凋亡减弱。我们发现，青蒿素呈时间与剂量依赖性上调ERK1/2的磷酸化水平。用抑制剂PD98059和SiRNA (Si MAPK1/ Si MAPK3)分别阻断ERK1/2信号通路，青蒿素的保护作用被削弱，提示Erk1/2信号通路可能参与了青蒿素对BMSCs的保护。与我们的假设一致，Erk1/2上游蛋白c-RAF和下游的p90rsk及CREB也被青蒿素激活。此外，抗凋亡蛋白Bcl-2与促凋亡蛋白Bax表达量的比值也呈现青蒿素剂量依赖性增加。 结论: 我们的结果表明，在H2O2诱导BMSCs凋亡的过程中，青蒿素显著提高了其存活率，作用机制可能与c-Raf-Erk-p90rsk-CREB信号通路的激活有关。