细胞极性决定了细胞运动的方向，是定向细胞迁移的基础。成纤维细胞运动时首先会将细胞核后移，同时将中心体保持在细胞中心，从而形成与迁移方向一致的、细胞核到中心体的极性。细胞核的运动由微丝驱动，产生于细胞前沿的微丝向后移动到细胞核，通过结合核膜上的 nesprin-2G-SUN2复合物推动细胞核后移。我们发现细胞建立运动极性的能力在早衰病人和正常老人的体细胞中受损， SUN2 的同源蛋白SUN1在其中起了关键作用。衰老增加SUN1的表达，增加的SUN1通过nesprin-2G 与微管结合，使微管包裹细胞核并抑制其后移运动。在此，我将进一步介绍我们对SUN1 抑制细胞极性和促进衰老的机制的研究，并说明微管稳定性在其中的关键作用。此外，我还将讨论老年细胞如何通过调控蛋白因子的分泌去影响其他细胞的衰老，以及SUN1和微管在其中的作用。细胞骨架和细胞极性参与大多数细胞功能，我们相信通过了解它们在衰老过程中的作用和变化，能为阐明衰老机制提供重要的基础。